Aumento do Piso Salarial do Fisioterapeuta...

VAMOS LUTAR PELOS NOSSOS DIREITOS!O presidente do CREFITO6, Dr. Ricardo Lotif Araújo esteve em Brasília, para participar da Comissão de Assuntos Parlamentares do COFFITO, da qual é membro, e também acompanhar o andamento do Projeto de Lei nº 5393/2009, que dispõe sobre a criação de piso salarial nacional do Fisioterapeuta e do Terapeuta Ocupacional.

Este Projeto de Lei altera a Lei n.º 6.316, de 17 de dezembro de 1975, que “Cria o Conselho Federal e os Conselhos Regionais de Fisioterapia e Terapia Ocupacional e dá outras providências”, para fixar o piso salarial do Fisioterapeuta e do Terapeuta Ocupacional. O PL (Projeto de Lei) prevê o piso salarial de R$ 4.650,00 (quatro mil seiscentos e cinqüenta reais), a ser reajustado.

No dia 1º de julho, o PL foi distribuído para as seguintes Comissões: Seguridade Social e Família; Trabalho, Administração e Serviço Público; Finanças e Tributação e também para a Comissão de Constituição e Justiça e Cidadania. O Projeto está sujeito à apreciação conclusiva destas Comissões e iniciará tramitação na Comissão de Seguridade Social e Família.

“Estamos lutando com afinco para a melhoria salarial das categorias, gostaríamos que este piso fosse maior, porém ele é passível de reajustes. Assim temos que fortalecer nossos sindicatos e federações para lutarmos por melhorias cada vez mais significativas para a população ter o melhor atendimento possível e nós sermos remunerados condignamente” foi o que disse o Dr. Ricardo Lotif Araújo, presidente do CREFITO-6 e membro da CAP/COFFITO (Comissão de Assuntos Parlametares do COFFITO).

Vamos nos Unir para que a dignidade da nossa profissão seja reconhecida!!

Fui no site do COFFITO e diz que esse PL está "arquivado"... Eu confesso que não entendo, como assim arquivado?

Postado por: Rafaela correia de Souza

CURIOSIDADES E RAPIDINHAS PATOLÓGICAS:

Mentira como sintoma de Patologias:

- Síndrome de Münchhausen: O hábito arraigado de mentir fantasticamente pode refletir um Transtorno da Personalidade que alguns autores chamam de “pseudologia fantástica”, que seria caracterizado por uma compulsão a fantasiar uma vida fictícia para causar grande mobilização e perplexidade em outras pessoas (Catalán, 2006), outros autores denominam de Síndrome de Münchhausen.
Nesta síndrome a pessoa não suporta a idéia dela ser comum, normal, trivial... Não. Ela tem que ser super especial, tem que ter peculiaridades completamente excepcionais e fantásticas. Essa inclinação impulsiva para a mentira reflete uma grande vontade em ser admirado, de ser digno de amor e consideração pelos demais, conseqüentemente reflete uma grande insatisfação com a real e medíocre condição existencial.
- Depressão grave: Nessa situação a pessoa se coloca em um verdadeiro emaranhado de estórias, desculpas e relatos que vão cada vez complicando mais a sustentação da mentira.
As mentiras iniciais na depressão têm, normalmente, o propósito de ocultar algum acontecimento que deixaria outra pessoa triste, aborrecida, decepcionada. Daí em diante, há contínua necessidade de novas mentiras para completar a primeira. Percebe-se que, consoante a preocupação do deprimido com o sentimento do outro, ele mente para poupar maiores sofrimentos desse outro, mas o resultado é sempre desastroso.
Na depressão as mentiras, ao contrário da sociopatia, são acompanhadas de importante sentimento de culpa e arrependimento.
- Personalidade afetada: O psicopata não mente circunstancialmente ou esporadicamente para conseguir safar-se de alguma situação. Ele sabe que está mentindo, não se importa, não tem vergonha ou arrependimento, muitas vezes mente sem nenhuma justificativa ou motivo.
Normalmente o psicopata diz o que convém e o que se espera para aquela circunstância. Ele pode mentir com a palavra ou com o corpo, quando simula e teatraliza situações vantajosas para ele, podendo fazer-se arrependido, ofendido, magoado, simulando tentativas de suicídio, etc.
A personalidade do psicopata é narcisística, quer ser admirado, quer ser o mais rico, mais bonito, melhor vestido. Assim, ele tenta adaptar a realidade à sua imaginação, à seu personagem do momento, de acordo com a circunstância e com sua personalidade é narcisística. Esse indivíduo pode converter-se no personagem que sua imaginação cria como adequada para atuar no meio com sucesso, propondo a todos a sensação de que estão, de fato, em frente a um personagem verdadeiro.

Postado por: Hianna Mara

Alterações celulares observadas na lesão isquêmica

Isquemia, também conhecida como necrose de coagulação, é quando uma parte do tecido para de ser nutrido pelo sangue. Como as hemácias são responsáveis por levar oxigênio às células, a isquemia resulta em uma hipóxia, podendo ocasionar necrose de todo o tecido, ou parte dele. Pode acontecer devido a uma obstrução de vaso ou uma lesão por fatores externos. Como exemplo a isquemia de uma parte do coração leva ao enfarte; e a isquemia de uma parte do cérebro leva ao AVE (Acidente Vascular Encefálico).
Portanto, uma lesão isquêmica reversível, é aquela em que parte do tecido foi lesado e houve morte celular. No entanto, as células que restaram começam a se proliferar (a depender do tecido) porque algum receptor de membrana foi "inativado". A partir daí começa-se uma seqüência de reações que resultam na multiplicação de células, através de divisões celulares sucessivas.
Na lesão celular irreversível, o tecido foi totalmente lesado, porque não houve irrigação local. Por isso, este não consegue se recuperar da grave perda.

Doença do Depósito Lisossômico:

É a doença em que, por um defeito genético, o lisossoma deixa de produzir uma enzima, ou a produz de forma disfuncional, o que resulta no acúmulo de moléculas complexas pelo organismo. Existem mais de 40 doenças classificadas como doenças de depósito lisossômico (DDLs). Cada uma é causada por uma deficiência diferente de uma enzima específica. Apesar de cada uma dessas doenças serem, individualmente, relativamente raras, juntas elas afetam 1 em cada 7.700 recém-nascidos.
Seus sintomas podem variar bastante, dependendo da DDL. Algumas podem causar sintomas mais brandos, enquanto que outras chegam a ser bastante sérias. Tratamento e acompanhamento médico para as DDLs quase sempre exigem o trabalho em conjunto de diferentes especialidades médicas. Algumas DDLs têm, inclusive, tratamentos específicos para aquela doença:
• Doença de Fabry (terapia de reposição enzimática disponível) - Doença hereditária que afeta l indivíduo em cada 40.000, ligada ao sexo, no cromossomo X. A deficiência da enzima alfa-galactosidase leva ao acúmulo de um glicolipídio, o que reduz o fluxo sanguíneo e compromete a pele, os rins, o coração e o sistema nervoso. Começa na infância, com episódios de dores nas mãos e nos pés. Sintomas: lesões vermelho-escuras na pele, diminuição da capacidade de transpirar e disfunção renal.
• Doença de Gaucher (terapia de reposição enzimática disponível no Brasil) - A presença de duas mutações diminui parcial ou totalmente a atividade da enzima glicocerebrosidase nessa doença autossômica recessiva. Autossômica porque o erro genético está localizado no cromossoma l (que é um cromossoma autossômico) e recessiva porque um indivíduo com Gaucher herdou uma mutação do pai e outra da mãe. As características clínicas e o curso da doença variam. Anemia, baço e fígado aumentados, dores esqueléticas e fraturas afetam os pacientes. Sua incidência é pan-étnica, mas observou-se freqüência aumentada entre os judeus ashkenazi. O diagnóstico pode ser feito desde os primeiros meses de vida até a idade adulta.
• Doença de Niemann-Pick Tipo B (terapia de reposição enzimática em fase de estudo pré-clínico) - Doença causada pela deficiência da enzima esfingomielinase ácida. A gravidade é variável e os principais sintomas são fígado aumentado, dificuldade respiratória e pneumonia crônica. A principal causa de morte é o acometimento pulmonar.
• Doença de Pompe (terapia de reposição enzimática em fase de estudos clínicos) - Doença em que há acúmulo de glicogênio em praticamente todos os tecidos. O início pode ocorrer da infância à idade adulta, sendo os principais sintomas a miopatia progressiva, a respiração difícil, o fígado aumentado e o desenvolvimento motor prejudicado.
• Mucopolissacaridose I (MPS I) (terapia de reposição enzimática em fase final de estudos clínicos) - Doença autossômica recessiva causada por deficiência da enzima iduronidase, com progressão e gravidade variáveis. Existem três fenótipos clínicos importantes, sendo que na forma mais grave o paciente morre antes dos 10 anos. Os sintomas mais comuns são deformidades ósseas, fígado aumentado, manifestações oftalmológicas e distúrbios auditivos.

Postado por: Hianna Mara

NECROSE

Necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis. Segundo Guidugli-Neto (1997), o conceito de morte somática envolve a "parada definitiva das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo". A necrose é a morte celular ou tecidual acidental em um organismo ainda vivo, ou seja, que ainda conserva suas funções orgânicas.

A necrose é sempre um processo patológico e desordenado de morte celular (diferente da apoptose) causado por fatores que levam à lesão celular irreversível e conseqüente morte celular. Alguns exemplos destes fatores são hipóxia/isquemia, agentes químicos, tóxicos ou agentes biológicos que causem danos diretos ou desencadeiem resposta imunológica danosa, como fungos, bactérias e vírus. A necrose pode ser diferenciada em vários tipos, e cada um está associado a determinado tipo de agente lesivo e determinadas características teciduais após a necrose.

Tipos de Necrose:

Necrose de Coagulação ou Isquêmica

Causada por isquemia do local. É freqüentemente observada nos infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver rompimento da membrana celular.

Necrose de Liquefação

Necrose associada à infecção por agentes biológicos (principalmente bactérias) a um tecido, ou no caso específico da lesão por isquemia ou hipóxia no tecido cerebral (fenômeno ainda não muito bem compreendido).

O tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os quais originam o pus). Pode ser observada nos abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas.

Necrose Caseosa

É uma forma bastante distinta de necrose de coagulação. Macroscopicamente o tecido se torna esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de “queijo friável”. Esta necrose é encontrada em tecidos infectados com o bacilo da tuberculose, e sua formação é fortemente mediada pelo sistema imune do indivíduo, que participa da formação de granulomas no tecido infectado.

Necrose Fibrinóide

O tecido necrótico adquire um aspecto hialino (róseo e vítreo), acidofílico, semelhante a fibrina. Ocorre em pequenas artérias (portanto, maiores que arteríolas) em duas situações básicas: em algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna.

Necrose Gangrenosa

A gangrena na verdade não é um tipo específico de necrose, contudo ela é utilizada na prática clínica para descrever um tipo de necrose de coagulação que acomete principalmente extremidade de membros que perderam o suprimento sanguíneo. Provocada por isquemia ou por ação de microrganismo. Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. A úmida freqüentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição protéica e putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino.

Necrose Gordurosa ou Enzimática

É um tipo especial de necrose que ocorre quando há o extravasamento de enzimas lipolíticas para o tecido adiposo, o que leva à digestão (liquefação) da membrana de adipócitos e quebra das ligações estericas dos triglicérides, liberando assim ácidos graxos livres. Estes ácidos graxos se combinam com íons Ca⁺⁺ (reação de saponificação) e formam áreas esbranquiçadas no tecido adiposo. Esta necrose é vista em casos de pancreatite aguda nos quais as lipases ativadas extravasam os ácinos pancreáticos e caem no parênquima pancreático e na cavidade peritoneal.

Necrose hemorrágica

Quando há presença de hemorragia no tecido necrosado; essa hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo.

Postado por: Rafaela Correia de Souza

Como se forma a acne?

ACNE:
Condição inflamatória da pele, caracterizada por erupções superficiais causadas pela obstrução dos poros. A elevação de níveis hormonais durante a adolescência (puberdade) causa aumento das glândulas sebáceas da pele. Tais glândulas são encontradas em regiões onde é comum o achado da acne (face, costas e tórax). Os hormônios que estimulam tais glândulas são hormônios masculinos encontrados tanto em homens quanto em mulheres. As glândulas sebáceas são conectadas aos folículos pilosos (espécie de canalículos que contém o pelo); elas produzem uma substância oleaginosa chamada sebo que alcança a superfície da pele após seu esvaziamento através de uma abertura do folículo piloso. Acredita-se que o sebo estimule as células da parede interna do folículo que, então, desprendem-se mais rapidamente e se agrupam formando um "tampão" na superfície da pele. A associação de sebo e células propicia o crescimento bacteriano no interior do folículo. As bactérias em crescimento no interior do folículo podem produzir substâncias que causam a ruptura da parede folicular e, então o sebo, bactérias e células descamadas da parede do folículo derramam-se na pele causando eritema (vermelhidão), edema (inchaço) e pus - a "espinha".

TRATAMENTO E CAUSAS:
ACNE- patologia desencadeada por alterações da produção oleosa com acúmulo, retenção e, ou, inflamação do folículo pilosebaceo, levando à formação de comedões ( cravos e espinhas), sendo mais comum na adolescência, porém pode se desenvolver também na vida adulta. É agravada por diversos fatores como: banhos quentes, manuseio repetitivo, escoriações, uso freqüente de adstringentes, esfoliantes, hormônios, vitamina B12, corticosteróides, substancias halogenadas( flúor,cloro, bromo e iodo). O tratamento varia de acordo com a intensidade do quadro clinico, utilizando-se nas formas leves apenas tratamento tópico e nas mais severas são utilizadas terapêuticas sistêmicas como a isotretinoina oral.

PREVENÇAO:
A tendência a desenvolver acne é hereditária. Embora a acne não possa ser prevenida, a limpeza meticulosa pode ajudar a diminuir os efeitos.

Postado por: Hortência Peixoto

CURIOSIDADES PATOLÓGICAS:

A cada hora, os rins filtram duas vezes a quantidade de sangue que o corpo contem.

A urina é formada por 96% de água que é o meio de transporte que mantêm solúveis os 4 % de sólidos nela dissolvidos. Ás vezes, os sais dissolvidos podem, escapar a esse processo e solidificar-se, formando depósitos; quando vazia, a forma da bexiga e similar à de uma pêra; quando cheia, tomam uma forma oval e pode conter quase 500 ml de urina.
Diariamente, os rins filtram uma media de 140 litros de água, mas é eliminado apenas 1,2 litros.

· Porque a urina faz espuma? Habitualmente pela força do jato urinário de encontro à água do vaso sanitário. Existem algumas situações médicas, onde pode haver mais espuma que o normal (mas de diagnóstico apenas laboratorial, não presumido pelo que se vê no vaso), como na proteinúria (perda de proteínas na urina). Lembramos aqui ainda o uso de desinfetantes já existentes no vaso sanitário, que uma vez agitados pela urina, tendem a fazer espuma.

· Porque a urina muda de cor? Pela ingestão de corantes (naturais ou não) habitualmente consumidos com os alimentos, por exemplo a beterraba (vermelho), vitaminas hidrossolúveis (amarelo), pouca ingestão de líquido (amarelo escuro), corantes urinários como o azul de metileno (azul-esverdeado) ou a fenazopiridina (amarelo intenso ao alaranjado), antiinflamatórios (amarelo). Pode entretanto significar alguma doença se mudar de cor ou odor repentinamente. Se assim ocorrer, procure um urologista.

Postado por: Hianna Mara